chernowil

Detalle central de la medalla entregada a los liquidadores representando las tres clases de radiaciones junto a una gota de sangre.

La central nuclear de Chernóbil (Чернобыльская АЭС им. В.И.Ленина – Central eléctrica nuclear memorial V.I. Lenin) (51°23′14″N 30°06′41″E / 51.38722, 30.11139) se encuentra en Ucrania, a 18 km al Noroeste de la ciudad de Chernóbil, a 16 km de la frontera entre Ucrania y Bielorrusia y a 110 km al norte de la capital de Ucrania, Kiev. La planta tenía cuatro reactores RBMK-1000 con capacidad para producir 1.000 MW cada uno. Durante el periodo de 1977 a 1983 se pusieron en marcha progresivamente los cuatro primeros reactores; el accidente frustró la terminación de otros dos reactores que estaban en construcción. El diseño de estos reactores no cumplía los requisitos de seguridad que en esas fechas ya se imponían a todos los reactores nucleares de uso civil en occidente. El más importante de ellos es que carecía de edificio de contención.

El núcleo del reactor^[1] estaba compuesto por un inmenso cilindro de grafito de 1.700 t, dentro del cual 1.600 tubos metálicos resistentes a la presión alojaban 190 t de dióxido de uranio en forma de barras cilíndricas. Por estos tubos circulaba agua pura a alta presión que, al calentarse, proporcionaba vapor a la turbina de rueda libre. Entre estos conductos de combustible se encontraban 180 tubos, denominados «barras de control», compuestos por acero y boro que ayudaban a controlar la reacción en cadena dentro del núcleo del reactor.

El accidente

Chernóbil, 1997.

En agosto de 1986, en un informe remitido a la Agencia Internacional de Energía Atómica, se explicaban las causas del accidente en la planta de Chernóbil. Éste reveló que el equipo que operaba en la central el sábado 26 de abril de 1986 se propuso realizar una prueba con la intención de aumentar la seguridad del reactor. Para ello deberían averiguar durante cuánto tiempo continuaría generando energía eléctrica la turbina de vapor una vez cortada la afluencia de vapor. Las bombas refrigerantes de emergencia, en caso de avería, requerían de un mínimo de potencia para ponerse en marcha (hasta que se arrancaran los generadores diésel) y los técnicos de la planta desconocían si, una vez cortada la afluencia de vapor, la inercia de la turbina podía mantener las bombas funcionando.

Para realizar este experimento, los técnicos no querían detener la reacción en cadena en el reactor para evitar un fenómeno conocido como envenenamiento por xenón. Entre los productos de fisión que se producen dentro del reactor, se encuentra el xenón (Xe), un gas muy absorbente de neutrones. Mientras el reactor está en funcionamiento de modo normal, se producen tantos neutrones que la absorción es mínima, pero cuando la potencia es muy baja o el reactor se detiene, la cantidad de ¹³⁵Xe aumenta e impide la reacción en cadena por unos días. Cuando el ¹³⁵Xe decae es cuando se puede reiniciar el reactor.

Los operadores insertaron las barras de control para disminuir la potencia del reactor y esta decayó hasta los 30 MW. Con un nivel tan bajo, los sistemas automáticos detendrían el reactor y por esta razón los operadores desconectaron el sistema de regulación de la potencia, el sistema refrigerante de emergencia del núcleo y otros sistemas de protección. Estas acciones, así como la de sacar de línea el ordenador de la central que impedía las operaciones prohibidas, constituyeron graves y múltiples violaciones del Reglamento de Seguridad Nuclear de la Unión Soviética.

Con 30 MW comienza el envenenamiento por xenón y para evitarlo aumentaron la potencia del reactor subiendo las barras de control, pero con el reactor a punto de apagarse, los operadores retiraron manualmente demasiadas barras de control. De las 170 barras de acero al boro que tenía el núcleo, las reglas de seguridad exigían que hubiera siempre un mínimo de 30 barras bajadas y en esta ocasión dejaron solamente 8. Con los sistemas de emergencia desconectados, el reactor experimentó una subida de potencia extremadamente rápida que los operadores no detectaron a tiempo. A la 1:23, cuatro horas después de comenzar el experimento, algunos en la sala de control comenzaron a darse cuenta de que algo andaba mal.

Cuando quisieron bajar de nuevo las barras de control usando el botón de SCRAM de emergencia (el botón AZ-5 «Defensa de Emergencia Rápida 5»), estas no respondieron debido a que posiblemente ya estaban deformadas por el calor y las desconectaron para permitirles caer por gravedad. Se oyeron fuertes ruidos y entonces se produjo una explosión causada por la formación de una nube de hidrógeno dentro del núcleo, que hizo volar el techo de 100 t del reactor provocando un incendio en la planta y una gigantesca emisión de productos de fisión a la atmósfera.

Cirrosis

Muchos pacientes están asintomáticos durante años, lo que retrasa el diagnóstico. En ocasiones la enfermedad se identifica mediante una analítica que pone de manifiesto alteraciones producidas por el mal funcionamiento del hígado, sin que el enfermo haya notado sus consecuencias. La mayoría de los pacientes se diagnostican entre los 40 y los 60 años, aunque puede manifestarse a cualquier edad. En la actualidad existen más hombres con cirrosis que mujeres, posiblemente porque el consumo del alcohol sea más frecuente en los varones.

Cuando la enfermedad está avanzada puede aparecer un 'síndrome constitucional', denominado así porque afecta de forma general al individuo. Este puede sentir falta de apetito, cansancio, pérdida de peso, debilidad. Los pacientes pueden sufrir náuseas y vómitos. Estos pueden llegar a ser de sangre cuando existen varices esofágicas y/o alteraciones de la coagulación de la sangre.

Otros de los signos que pueden aparecer es la ictericia, un tiente amarillo de la piel y las mucosas debido al exceso de bilirrubina circulante. También se puede producir hinchazón abdominal cuando se produce ascitis, esto es acumulo de líquido en la cavidad abdominal. Algunos pacientes notan que están más delgados pero que cada vez necesitan una talla más grande de falda o pantalón. Puede ocurrir que mientras las piernas o los brazos pierden grasa el abdomen se distienda por acumulo de líquido.

Con la cirrosis es frecuente que los hombres presenten impotencia y que aumente el tamaño de sus mamas (ginecomastia) en los hombres. En las mujeres es frecuente que haya alteraciones en la menstruación, con reglas escasas e irregulares, y con frecuencia pueden desaparecer.

También se produce una alteración en la distribución del vello, con disminución o pérdida en axilas y pubis. En los hombres la distribución del vello se distribuye como el de las mujeres. Pueden aparecer arañas vasculares, que son vasos sanguíneos rojos en la piel, con formas de figuras parecidas a arañas. También puede aumentar el tamaño de las glándulas parótidas, y se pueden enrojecer las palmas de las manos.

La Anemia


La anemia es una enfermedad de la sangre que es debida a una alteración de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina (ver los parámetros estándares). Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina o hematocrito menor de lo norma

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

• Eritropoyesis insuficiente:
  • Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
  • Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
  • Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
  • Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
  • Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
  • Falta de alimentación.
  • Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
  • Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
  • Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la Interleukina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
  • Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
  • Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
• Eritropoyesis inefectiva
  • Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
  • Déficit de ácido fólico: el Tetra Hidro Folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el Metil-THF formado, contribuirá con la enzima Timidilato Sintetasa, para la conversión de Deoxi-Uridilato a Timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
  • Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de Metil-THF. Esta forma del Metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como Metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
• Defecto en la síntesis del grupo Hem
  • Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.
  • Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.
• Defecto en la síntesis de las globinas
  • Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
  • Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

• Infecciones:^[2] anemia por inflamación/infección crónica.
• Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado.
• Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la producción de ácido gástrico.
• Nutrición deficiente:^[3] niños malnutridos, alcoholismo crónico.

Soplo cardiaco




El corazón normalmente produce dos sonidos diferentes. El primero ocurre cuando los ventrículos se llenan de sangre y comienzan a contraerse. En ese momento se puede escuchar el primer ruido, ocasionado por el cierre de las válvulas que separan las aurículas de los ventrículos. Después que los ventrículos impulsan la sangre a través de las grandes arterias, aorta y pulmonar, se produce el cierre de las válvulas que las separan, produciendo el segundo ruido. Un soplo cardíaco constituye un sonido adicional del corazón que se escucha entre los dos ruidos cardíacos normales, consecuencia de una turbulencia del flujo sanguíneo.

En algunos casos las válvulas cardíacas pueden ser estrechas o insuficientes. La estrechez (estenosis) valvular, produce turbulencia sanguínea audible como soplo en esa zona. La insuficiencia ocurre cuando las válvulas no cierran completamente, lo que también se traduce en turbulencia y soplos.

En otros casos existen "agujeros comunicantes" en los tabiques que separan las dos aurículas o los dos ventrículos, que también producen soplos. Muchos de estos defectos se cierran espontáneamente, otros requerirán de cirugía o procedimientos invasivos, dependiendo del tamaño del "agujero comunicante" y de la función cardiaca.

Los soplos cardíacos pueden ser indicios de una enfermedad cardiaca grave, sin embargo, muchos de los soplos detectados en niños sanos son "inocentes", desaparecen espontáneamente a medida que crece y no interfieren con una vida activa y saludable en general, por lo que no requieren ningún tratamiento. Enterarse que su niño presenta un soplo cardíaco puede ser una experiencia terrible, pero no siempre significa necesariamente la presencia de una malformación congénita fatal o de alguna anormalidad. Por ejemplo, se pueden escuchar soplos cuando el corazón trabaja más rápido, como ocurre durante el ejercicio, la anemia, las enfermedades infecciosas o el exceso de hormona tiroidea.

- Acuda regularmente a control pediátrico, aunque su niño luzca sano. Es la única manera de detectar precozmente cualquier problema que presente.
- Si su médico diagnostica la presencia de un soplo cardíaco, no se alarme. Puede tratarse de un soplo "inocente" que probablemente desaparecerá a medida que el niño crezca, sin producir ninguna limitación de su actividad física, crecimiento o desarrollo.

Escorbuto

El escorbuto es una avitaminosis producida por el déficit de vitamina C. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas, fue reconocida hace más de dos siglos por los médicos navales británicos, que la prevenían o curaban añadiendo jugo de lima a la dieta.

Las dosis habituales en los adultos son de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas o meses.

Muñeco Draw

Los Virus

Los Virus


Un virus es una entidad biológica que para replicarse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside de proteínas que envuelve al ácido nucléico, que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica o compuesta, típicamente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus.

Los virus son estructuras extraordinariamente pequeñas. Su tamaño oscila entre los 24 nm del virus de la fiebre aftosa a los 300 nm de los poxvirus. Algunos filovirus tienen una longitud total de hasta 1400 nm, sin embargo, el diámetro de su cápside es de sólo alrededor de 80 nm. La mayoría de los virus no puede verse con el microscopio óptico, pero algunos son tan grandes o mayores que las bacterias más pequeñas y pueden verse bajo magnificación óptica alta.

Enfermedades:

• Parainfluenza
• Sarampión
• Paperas
• Hepatitis A,B,C
• Rabia
  

La Biomasa

Existen muchas fuentes de energía clasificables bajo el concepto de biomasa, así como diversas técnicas para su conversión en energía limpia. Evidentemente, son estas formas modernas de aprovechamiento las que pueden ser utilizadas para la obtención de energía limpia, nada que ver con las formas tradicionales (leña, excrementos, etc.), en muchos casos insostenibles, que todavía se emplean ampliamente en países empobrecidos, y que aún constituyen más del 10% del consum.

Lo importante es que deben ser un beneficio medioambiental y no generar otros problemas: no se deben incinerar los residuos inorgánicos ni usar transgénicos

En el concepto de biomasa no se debe incluir la turba, que a efectos de emisiones de CO2 equivale a un combustible fósil; además, dados los impactos ambientales derivados de la explotación de turberas, no se podría considerar energía renovable la obtenida de esta fuente de energía.o mundial de energía primaria.

Núcleo Celular

Figura del núcleo y el retículo endoplásmico: (1) Envoltura nuclear. (2) Ribosomas. (3) Poros Nucleares . (4) Nucléolo. (5) Cromatina. (6) Núcleo. (7) Retículo endoplasmático. (8).Nucleoplasma
Núcleo celular .

El núcleo celular es una estructura característica de las células eucariotas. Contiene la mayor parte del material genético celular, organizado en cromosomas, basados cada uno en una hebra de ADN con acompañamiento de una gran variedad de proteínas, como las histonas. Los genesgenoma nuclear de la célula eucariótica, donde se encuentran otros genomas, propio de algunos orgánulos de origen endosimbiótico. La función del núcleo es mantener la integridad de estos genes y controlar las actividades celulares a través de la expresión génica.
que se localizan en estos cromosomas constituyen el genoma nuclear de la célula eucariótica, donde se encuentran otros genomas, propio de algunos orgánulos de origen endosimbiótico. La función del núcleo es mantener la integridad de estos genes y controlar las actividades celulares a través de la expresión génica.

El núcleo interfásico presenta al menos las siguientes partes diferenciadas:

Dirige la actividad celular, ya que contiene el programa genético que dirige el desarrollo y funcionamiento de la célula.

Es la sede de la replicación (duplicación del ADN) y la transcripción (síntesis de ARN), mientras que la traducción ocurre en el citoplasma. En las células procariotas todos esos procesos coinciden en el mismo compartimento celular.

El núcleo es casi siempre una estructura esferoidal relativamente grande, cuando se la compara con los orgánulos citoplasmáticos comunes. En términos absolutos, puede medir desde menos de 1 µm (en los llamados nanoeucariontes) hasta más de 20 µm. Su volumen guarda cierta proporcionalidad con el del citoplasma.

El núcleo tiende a ocupar una posición central, pero en las células adultas de las plantas se ve desplazado a la periferia por el importante volumen del vacuoma (conjunto de vacuolas).